关于庆大致聋研究与药物总结
01
庆大霉素致聋
学说一：
庆大对内耳*副作用的机制是:庆大霉素可同时侵犯前庭和耳蜗,对前庭损伤更严重。其损伤部位是毛细胞,一般认为是该类药物直接作用于毛细胞的膜性结构,与膜上的膜蛋白和磷脂类蛋白结合，破坏了膜的通透性,钠离子内流,最终破坏了线粒体的结构,使糖代谢紊乱，导致细胞变性、坏死。
线粒体DNArRNA基因第位A→G点突变的患者对氨基苷类抗生素耳*性有易感性。
庆大霉素除破坏前庭感受器外,还可损伤或干扰前庭系统暗细胞功能,减少内淋巴分泌,达到缓解膜迷路水肿的目的。
学说二：
研究ＧＭ耳*性时发现使用中*剂量ＧＭ后血管纹内毛细血管缺血、瘀血，边缘细胞穿孔、融合，他认为ＧＭ耳蜗*性的发生与内耳微循环障碍有关。迷路血液供应对维持耳蜗正常功能至关重要，血管纹的血液循环障碍，导致其能量供应降低，毛细胞将声能转换成神经冲动所需要的大量能量得不到保证，导致毛细胞能量代谢障碍。
备注
前庭功能：
内耳的前庭和耳蜗总称位听器官，顾名思义就是感知位置和听觉的，前庭感知人体空间位置，后者负责听觉。前庭的三个
半规管感知身体旋转的角加速度，球囊、椭圆囊感知直线加速度。例如坐在行进的车中即使闭上眼睛，不看窗外，也可感知到车的加速、减速或转弯;又如乘坐电梯时那种升、降的感觉，这些都是半规管、耳石器感知的。
总结
庆大霉素可以引起：内外毛细胞、支持细胞、耳蜗外侧壁细胞和螺旋神经节细胞、中枢神经系统细胞凋亡；对神经纤维（耳鸣）、螺旋韧带和血管纹（内耳微循环障碍）（内部含有毛细血管可以产生内淋巴，毛细血管再组织恢复得情况下会主动恢复）会有损害。
02
药物总结
氨基糖苷类药物
几乎所有的氨基糖苷类药物都有耳*性。
其中，链霉素对内耳前庭比耳蜗部分更容易造成损伤。4%～15%的接受1克（g）/天（d）剂量链霉素治疗超过1周的患者，可检测到耳聋；如果治疗继续，可逐渐加重为永久性耳聋。
新霉素在所有抗生素中具有最大的耳蜗*性。当大剂量口服和结肠灌注时，特别是存在肠道溃疡或其他黏膜病变时，易造成听力损伤。
卡那霉素、丁胺卡那霉素的耳蜗*性与新霉素相近。
庆大霉素和妥布霉素对耳蜗及前庭也有*性。
一般认为，该类药物的耳*性顺序为：新霉素庆大霉素妥布霉素卡那霉素链霉素丁胺卡那霉素。
此外，氨基糖苷类药物与吩噻嗪类、抗组胺类药物等合用时可能掩盖其耳鸣、头晕等潜在的耳*性表现，应多加注意。
大环内酯类抗生素
大环内酯类抗生素主要包括红霉素、克拉霉素、罗红霉素、阿奇霉素等。
这类抗生素可引起可逆的双侧听力损害，通常伴有耳鸣。其耳*性和血药浓度有关，剂量过大或用药时间过长都会造成听力损害。
氟喹诺酮类抗菌药
氟喹诺酮类抗菌药主要包括诺氟沙星、培氟沙星、依诺沙星、左氧氟沙星、环丙沙星和莫西沙星等。
口服或静脉给药均有耳*性的报道，经耳给药后偶有中耳疼痛及瘙痒感，停药后症状多缓解或消失。
β-内酰胺类抗生素
已有资料表明：氨苄西林、氯唑西林、头孢唑啉、头孢拉定等β-内酰胺类抗生素也具有耳鸣或听力减退的不良反应，尤其肾功能不全的患者在较高剂量用药时，通常停药后症状可缓解。
利尿剂
利尿剂主要包括呋噻米、布美他尼、依他尼酸。耳*性是此类药物的最严重的不良反应，以依他尼酸为最大，呋噻米次之，布美他尼最小。因为依他尼酸有较强的耳源性*性，目前临床上已较少用。
解热抗炎镇痛药
主要为水杨酸盐类药物，包括阿司匹林、水杨酸钠、赖氨匹林等。
最常用的是阿司匹林，以水杨酸钠耳*反应最明显，损害部位为耳蜗底，故初期常表现为高频听力丧失，并可引起耳鸣、眩晕、平衡失调。
水杨酸所致耳*性与血药浓度有关，通常不严重，及时停药多数在24～72h可完全恢复，仅少数患者恢复迟缓或不完全。
心血管系统药物
β-受体阻滞剂，如普萘洛尔、噻吗洛尔、阿普洛尔、美托洛尔等。
据临床报道，各种β-受体阻滞剂均可引发耳鸣、耳聋，应引起重视。
硝酸甘油静滴引起的可逆性耳聋，作用机制可能与硝酸甘油致鼓膜及中耳音导结构的小血管急性扩张、充血而影响其听觉功能有关，应调整剂量并减慢滴速。
化疗药物
很多化疗药物可以导致听力损伤，比如顺铂、5-氟尿嘧啶、博莱霉素、氮芥，其中顺铂的耳*性最大。
有研究表明，顺铂的耳*性呈剂量相关，累积剂量毫克（mg）/平方米（㎡）预示着可能有严重的听力丧失。
其他药物
卡维地洛、雷米普利、索他洛尔等降压药物，丙戊酸、舍曲林等精神系统药物也可以引起耳聋。这些药物引起的耳*易被忽视，相关的研究也明显不足。
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