1.细菌特点
铜绿假单胞菌（PA）为专性需氧菌，有鞭毛，无芽孢，无荚膜，适宜生长温度35-37℃。
在自然界中广泛分布，适应能力强，喜潮湿。在正常人皮肤、呼吸道、肠道均可存在。
G-非发酵菌，是临床重要的条件致病菌，也是造成院内感染的常见病原菌，易形成生物被膜，有易定植，易变异，多耐药的特点。（年CHINET临床分离菌株排名第4，见图1）
图1.年CHINET临床分离菌株排名
2.常见的感染部位：
呼吸道，泌尿系，皮肤，血液，糖尿病足等。
3.感染危险因素
皮肤黏膜屏障发生破坏：如气管插管、机械通气、严重烧伤、留置中心静脉导管，胃管或导尿管等；
免疫功能低下：如中性粒细胞缺乏、实体肿瘤放化疗、糖皮质激素治疗及获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等；
慢性结构性肺病：如支扩、慢阻肺、肺囊性纤维化等；
长期住院，尤其是ICU病房；
曾长期使用三代头孢菌素、碳青霉烯类或含酶抑制剂青霉素等抗菌药物。
4.耐药机制:
铜绿假单胞菌的耐药机制复杂，对同一类抗菌药物可能有多种耐药机制。
膜通透性下降
PA外膜通透性本身低，远小于大肠埃希菌，因而PA具有天然多重耐药性倾向。
细菌接触抗生素后，通过改变外膜孔蛋白（opr）的性质和数量降低膜的通透性获得耐药。如oprD2缺失或低表达会导致亚胺培南的耐药。
外排泵高表达
PA的外外排泵系统包括外膜通道蛋白（oprM,oprJ,oprN等），内膜蛋白（Mex-B,Mex-D,Mex-F等），以及连结蛋白（Mex-A,Mex-C,Mex-E等）。PA常见的7种外排泵MexAB-oprM,MexXY-oprM,MexCD-oprJ,MexEF-oprN,MexJK-oprM,MexGHI-opmD,和MexVM-oprM。
PA的外排泵可以有效排出除多粘菌素外所有抗菌剂，是致多重耐药的机制。
产生灭活酶
β-内酰胺酶，包括AmpC酶，ESBLs，MBL（金属酶），KPC等，是β内酰胺类抗生素重要耐药机制；
氨基糖苷类钝化酶：使氨基糖苷类抗生素与核糖体结合减少，是氨基糖苷类抗生素耐药重要机制。
药物作用靶位的改变
拓扑异构酶改变：喹诺酮类耐药
青霉素结合蛋白改变：β-内酰胺类耐药
16S核糖体RNA甲基酶改变：氨基糖苷类耐药
生物被膜形成
生物被膜由细菌及其分泌的胞外多聚糖构成，附着于生物材料、植入导管或人体腔道。生物被膜的形成利于细菌粘附，抵御宿主免疫及抗菌药物攻击，同时利于耐药基因的传递。
5.治疗
5.1治疗药物
青霉素及其酶复合制剂
替卡西林、羧苄西林、帕拉西林、阿洛西林、美洛西林、哌拉西林他唑巴坦
头孢菌素及其酶复合制剂
头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡肟、头孢哌酮钠舒巴坦
碳青霉烯类
美罗培南、亚胺培南、帕尼培南、比阿培南
氨曲南
一般不单独使用，需要联合用药。
喹诺酮类
环丙沙星，左氧沙星
氨基糖苷类
阿米卡星，庆大霉素等
多粘菌素
磷霉素
一般不单独使用
头孢他啶阿维巴坦
可用于非产金属酶及OXA-23酶的PA感染，如可用于产KPC的CRPA感染。
5.2
对于MDR-PA、CR-PA感染，建议根据药敏联合治疗。CRPA的治疗方案选择可因耐药机制及感染部位而异。
图2.PA对不同抗菌药物的耐药比例（CHINET）
参考文献:
铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识.
铜绿假单胞菌耐药机制的最新研究进展郭小慧等.
附注：本文涉及图片来自CHINET及网络.
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