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癫痫样抽搐除了是癫痫发作外，还有可能是糖尿病患者的首发症状或者血糖控制不好的表现，此时如果没有快速精准地判断可能会延误病情，下面就临床碰到的一例病例与各位同道分享，以供参考。
病例回顾
患者女，82岁，以“意识丧失伴四肢抽搐”为主诉入院。
患者于入院当天上午9时出现突发四肢痉挛性抽搐，发作时意识丧失，无牙关紧闭，无大小便失禁，持续约5分钟后自行缓解，醒后不能回忆。至入院前已发作3次，每次持续数分钟。遂入我院神经内科就诊，既往有糖尿病史30余年，未规律皮下注射胰岛素，未检测血糖，无肢端麻木、溃疡。
既往无脑外伤、脑膜炎和癫痫病史。
查体：T36.6℃，P87次／分，R20次／分，BP／80mmHg，神清，言语清晰，颅神经检查阴性，四肢肌力5级，肌张力对称，腱反射（＋＋），病理征阴性。
辅助检查：入院时末梢血糖29.5mmol／L，尿糖（＋＋＋），血酮体、尿酮体均阴性，肝肾功能、血浆渗透压正常，心电图、脑电图无异常，头部CT及MRI均未见异常。
入院两小时后再发四肢抽搐，双手握拳，测血糖23.9mmol/L，予地西泮10mg静脉注射，胰岛素以5ml/h泵入后症状缓解，血糖波动在12-18mmol/L，之后予癫痫药物丙戊酸钠治疗，同时行降血糖、补液、降颅压等处理，患者症状逐渐好转，2天后血糖稳定，无再发抽搐。
心得体会
临床中糖尿病性癫痫患者往往首诊于急诊科和神经内科，而急诊科和神经内科医师对该病认识不充分，给予常规的镇静和抗癫痫药治疗，该类患者对上述治疗不敏感，可能加重病情，甚至带来致命后果。
故对癫痫初发患者应常规检查血糖、尿糖、血酮体、尿酮体、血浆渗透压，以期早期诊断糖尿病性癫痫并给予合理治疗，可避免漏诊、误诊的发生。
流行病学
非酮症高血糖患者癫痫发作的几率为19%～25%，多见于50岁以上患者，男女发病率无差异。超过一半的患者癫痫发作前未确诊糖尿病，但可能已存在烦渴、多尿等糖尿病症状。已确诊糖尿病患者出现癫痫发作说明血糖控制不良。
发病机制
高血糖导致癫痫发作的机制仍存在争议，可能的机制有：
①渗透压改变：血糖的明显升高会引起脑细胞内外渗透压梯度增大，神经细胞易脱水，酶活性改变，膜的Na-K-ATP泵功能受损，细胞内钾丢失、钠蓄积、细胞去极化，从而引起癫痫发作。
②代谢改变：胰岛素缺乏，需氧的氧化磷酸化和三羧酸循环受抑制，使糖的无氧代谢增多，乳酸蓄积，三磷酸腺苷产生减少，膜上脂类、神经肽类物质代谢紊乱，细胞处于易损伤病理状态，易发癫痫。
③脑细胞间神经递质改变：抑制性神经递质（GABA）与突触敏感性的快速变化有关，其作用于神经元结合位点上，使氯离子通透性增加，细胞膜电位处于稳定静息电位水平，当血糖明显增高，脑细胞间神经递质发生改变，兴奋性神经递质增加，GABA减少则容易引发癫痫。但酮症酸中毒患者，由于细胞内酸中毒，谷氨酸、色氨酸脱羧酶活性增加，GABA含量增加，则不容易引发癫痫发作。
④局灶性脑缺血：高血糖时血浆纤维蛋白原显著增高，血液处于高凝状态，血黏度增加，微循环障碍，局部脑血流下降，使脑细胞成为敏感的“癫痫细胞”。
临床特点
（1）老年人多见，既往无癫痫病史或糖尿病病史，仅部分患者存在典型的“三多一少”症状。
（2）以部分性发作为主，发作时意识清楚或模糊，以单侧面肌抽搐为主，伴同侧肢体强直痉挛，发作时头偏向同侧，眼球多凝视同侧，很少大发作。
（3）发作次数频繁，24小时内可发作数十次至数百次，发作持续时间段，多在2-3min内缓解。
（4）辅助检查可见血糖明显升高，血糖升高的程度与癫痫发作次数不成正比，电解质、渗透压、尿素均在正常范围内，尿酮体阴性，头颅CT、MRI检查多正常，部分患者脑电图异常。
（5）抗癫痫药物无效，使用苯妥英钠后症状加重，而使用降糖药可有效缓解症状，使用胰岛素疗效显著。
治疗
考虑到部分抗癫痫药可能升高血糖、加重病情，结合患者实际病情与意愿，制定方案如下：小剂量胰岛素控制血糖、补液、改善微循环，经上述治疗后若仍有抽搐发作，则给予对血糖影响小的抗癫痫药如卡马西平、氯硝地西泮等。
遂给予本例患者胰岛素4～6U／h泵入控制血糖，静脉补液使用生理盐水，每小时监测一次血糖，并依据血糖值调整胰岛素用量。
小结：
非酮症性糖尿病性癫痫临床并不多见，因此很有可能因为认识的不充分而被漏诊、误诊，如果患者未确诊糖尿病，但已有糖尿病症状，或者已确诊糖尿病，但血糖控制不佳，应常规检查血糖、尿糖、血酮体、尿酮体、血浆渗透压，以期早期诊断非酮症性糖尿病性癫痫并给予合理治疗。
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本文首发丨医学界神经病学频道
本文作者
慕宸
本文审核
邓才洪副主任医师
责任编辑丨陆离先生
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